科学家们展现了卵白质是如何联合起来修复dna的

凭据今天揭晓的一项新研究，科学家们展现了修复dna双链断裂的一个重要机制。

这一发现将有助于我们明白为什么DNA修复历程在某些人中不能正常事情，从而导致遗传性疾病和癌症。

DNA修复的主要历程之一是同源重组(同源重组)。这修复了一种严重的DNA损伤，在这种情况下，两条DNA链都被破坏了。一种叫做RAD 51的卵白质卖力组织HR，RAD 51自己由几个“助手”卵白支持。

“我们已经知道，一组辅助性卵白质可以被分成两个模块，每个模块都有差别的角色，”主要作者Bilge Argunhan说，他是日本东京理工学院资深作者Iwasaki实验室的研究员。在这项研究中，我们的目的是确切地相识模块1如何与RAD 51交互，以及这两个模块是如何协作打开RAD 51的。“

研究人员首先使用酵母细胞研究RAD 51及其辅助卵白，称为Swi5-Sfr1。他们对酵母细胞举行了基因革新，使其缺乏SWIV5-Sfr1的模块1或模块2，并发现这阻止了HR修复DNA。这讲明RAD 51需要这两个模块才气启动HR修复。

接下来，他们从细胞中纯化了Swi5-Sfr1辅助卵白，以确定模块1中与RAD 51毗连的准确区域。然后，通过突变卵白质序列，他们能够修改这些区域，从而防止Swi5-Sfr1附着在RAD 51上。令人惊讶的是，他们发现虽然变异的辅助卵白不能在试管中打开RAD 51，可是带有这些突变的酵母细胞仍然能够毫无问题地修复他们的DNA。这使得研究小组推测，另一组辅助性卵白质，存在于细胞中，但在试管中缺失，正在挽救DNA修复历程。

先前的遗传学研究讲明酵母中有两条HR子通路--一条依赖SWIV5-Sfr1，另一条依赖于称为RAD 51的Paralogs分子。为了测试是否是另一种HR途径拯救了DNA修复，研究小组使用了缺乏RAD 51类似物的酵母。效果讲明：在突变体Swi5-Sfr1的酵母中，没有RAD 51亲缘关系，DNA损伤更为严重。这讲明第二组辅助卵白可以抑制突变对Swi5-Sfr1辅助复合物的破坏作用。

“虽然这两组辅助卵白以前被认为是独立运作的，但我们的研究讲明，它们实际上配合作用，在DNA修复中激活RAD 51，”东京理工学院教授岩崎广史解释道。“从酵母到人类，DNA修复的基本机制是高度守旧的。我们对酵母DNA修复的新看法可能成为明白为什么DNA修复历程在人类疾病中不能正常运作的模板。”