碳水大洗白：一场连续60年的骗局

Hi，大家好！

我们团结 CrossFit 推出了一个重磅专栏《胰岛素真相》（It's the Insulin Resistance, Stupid!），作者是南非低碳水斗士、世界著名的运动医学科学家Tim Noakes 教授。

糖的危害到底有多大？

谁才是现代慢性疾病大盛行背后的真凶？

为什么那么多医生、研究人员阻挡高碳水饮食？

……

从今天开始，Tim Noakes 教授将为我们一一解答这些问题。

下面，就让我们一起阅读 Tim Noakes 教授的精彩文章！

在医学研究领域，错误论点的流传是十分恐怖的。

例如，上世纪 60 年月安塞尔·基斯（Ancel Keys）提出的错误论点，尤为致命。

起初，他提出“饮食心脏假说”（diet-heart hypothesis ），认为饱和脂肪是心脏病的直接原因；厥后，这个论点演化成“脂质假说”（lipid hypothesis），认为血液中胆固醇高导致心脏病。

这些错误论点至今仍被主流医学信以为真，因此，人们一直畏惧脂肪、胆固醇。降脂药物工业每年赢利几十亿美元，低脂肪、高碳水的饮食原则，更被写进世界各国的膳食指南。

可是，在这之后，真正的悲剧发生了：

首先，肥胖、糖尿病在全球大发作，并导致了无数的肾病、截肢。

其次，人们为了预防冠心病拼命吃药，但有些国家的冠心病发病率反而提升了[7]。

第三，任何对谬论提出差别看法的人，都市被忽视、打压和伶仃[8]。

人类本可以制止这些悲剧。曾经，有一位学者，用科学研究完美证伪了这些假说，并发现了险些所有慢性疾病的终极真相。

惋惜，他的研究结果被主流学界大大忽视了。只管世界上所有医学院都市提到他的理论，却很少有人真正相识这些理论的重要意义。

在我看来，他的研究结果远远领先于当前的医学思想，理应获得诺贝尔奖，惋惜他没等到那一天，就去世了。

至今，主流医学界仍没有认可这位学者的天才洞见，但这个时刻即未来临，因为真理不会被永远隐藏。

这位学者就是，原斯坦福大学教授，雷文博士（Gerald Reaven，1928 - 2018）。

（Gerald Reaven，1928 - 2018）

我们摄入碳水化合物后，需要胰岛素发挥作用，将葡萄糖推入细胞中燃烧。

今天，我们已经知道，有些人患有“胰岛素反抗”，胰岛素在他们体内大量存在，但起不了应有的作用。

雷文的一系列研究展现，患者的胰岛素反抗可连续几年、甚至几十年，在此期间，胰岛素排泄量会越来越大，造成不停恶化的胰岛素反抗综合征。

天天过分排泄胰岛素，在二三十年后，一些人的胰岛细胞就会精疲力尽，并患上 2 型糖尿病。

然而，2 型糖尿病只是冰山一角，隐藏在下面的真正危机，是胰岛素反抗综合征引起的种种慢性疾病大盛行。

雷文证明晰：胰岛素反抗综合征是险些所有慢性疾病的前兆，从痤疮、阿兹海默症到高血压、外周血管疾病、多囊卵巢综合征、冠心病，甚至可能包罗癌症。

雷文否认了“饮食心脏假说”和“脂质假说”，指出心脏病并不是胆固醇导致的[1]，胰岛素反抗综合征才是高血压[15]和冠状动脉疾病[16]的真凶。

雷文掌握了哪些证据？

他是如何发现这一切的？

探索历程又是怎样的曲折？

——这些，就是这个专栏的主要内容。

今天，让我们首先回到 1960 年月，看看雷文发现了什么。

雷文在上世纪 60 年月开始了他的研究，其时，大多数医生已经开始误信“高胆固醇导致心脏病”这个假说。

一些相反的证据被主流学界忽略，却引起了雷文的注意。

第一个异常指标是：甘油三酯比胆固醇更危险！

例如，1959 年 Albrink 等人的一项研究就发现[19]：与正常受试者相比，心脏病患者的血液胆固醇浓度并没有更高(图1)，但他们中，许多人同时患有 2 型糖尿病。

（图1：差别年事受试者血胆固醇浓度漫衍。注意：大多数的冠心病患者血液胆固醇浓度正常。转载自参考文献19）

这个研究还指出，与正常组相比，冠心病组的血甘油三酯浓度也更高(图2)。

（图2：差别年事受试者血甘油三酯浓度漫衍。注意，低于 8 mEq/L 为参考尺度，大多数正常受试者血甘油三酯浓度正常，而50%以上的冠状动脉血液甘油三酯浓度升高。）

研究人员发现，与正常组相比，冠心病患者在胆固醇指标的差异并不大，在甘油三酯指标上的差异却很大。

雷文据此推断，冠心病可能并不是胆固醇导致的，更可能跟高甘油三酯有关。

（图3:血甘油三酯 胆固醇 在两组受试者中的漫衍。注意，两组受试者胆固醇上的重叠要比在甘油三酯上的重叠大得多。）

接下来，研究人员比力了差别人群的血甘油三酯浓度。

如图4所示，在 20 - 29 岁的正常组受试者中，只有约莫 5% 泛起甘油三酯升高；而在冠心病组受试者中，凌驾 70% 的患者泛起甘油三酯升高。

（图4：差别人群血甘油三酯升高情况漫衍图。注意，垂直方块的顶部和底部区域表现血甘油三酯浓度升高(顶部)和不升高(底部)的受试者的百分比。转载自参考文献19。）

研究人员厥后发现[20,21]，冠心病患者中，82% 的人甘油三酯都很高；相反，胆固醇高、甘油三酯不高，这种情况很是少见。

显然，冠心病患者更容易泛起异常的指标是甘油三酯，而不是胆固醇。

厥后，另一位学者 Peter Kuo 对 286 名动脉疾病患者举行研究，发现凌驾 90% 的患者甘油三酯升高，而这种升高是由饮食中的碳水化合物导致的。

因此，Kuo 提出：在动脉粥样硬化患者中，“碳水敏感型高甘油三脂血症”的发生率很高。[22]

1968 年，Manuel Tzagournis 等人发现了另一个关键信息 [23]：49 岁以下的冠心病患者，大多数泛起甘油三酯和空腹胰岛素浓度同时升高。

Tzagournis、Kuo 的研究配合讲明[22]，碳水导致的高甘油三酯、胰岛素反抗和冠心病之间存在联系，纵然对没有2型糖尿病的患者也是如此。

（甘油三酯）

1997 年的一项研究[24]发现，将心脏病患者根据血液中甘油三酯浓度分成四组，甘油三酯最高的那组，患心脏病的风险是最低的那组人的 16 倍。

2014 年的一项研究发现：2 型糖尿病患者如果同时泛起高甘油三酯，心血管疾病风险会大大提升。

总之，有大量研究论文都陈诉了完全相同的发现，但这些研究被恒久忽视，而错误的论点却主导着医学界。

1961 年，Albrink 研究团队通过回首已往几十年的数据，发现糖尿病患者比以前更容易患上冠心病了[20,21,26]。之所以泛起这个情况，可能跟饮食有关。

1921 年，人类发现胰岛素。在此之前，人们已经知道，糖尿病患者如果接纳低碳水化合物饮食，就可以多活一段时间[27,28,29]

（发现胰岛素）

在胰岛素发现以后，糖尿病患者不必控制饮食也能活得更久了。惋惜，在医学界的推荐下，患者吃的碳水越来越多。

1915 年，糖尿病人天天一般只吃 25 克碳水，而到 1940 年，已经酿成 172克 [30]。

研究人员发现，吃的碳水越来越多，导致糖尿病患者的血甘油三酯浓度显着增加。[21]

（图5：两个差别时代，随着膳食脂肪的淘汰、碳水化合物摄入量的增加，血甘油三酯浓度升高的受试者数量显著增加）

此前，这些研究人员已经发现，高甘油三酯更容易诱发冠心病，因此，他们得出以下结论：

至少在糖尿病人中，已往30年里冠心病发病率增加，与胆固醇无关，而与高甘油三酯有关，还与饮食吃越来越多碳水、越来越少脂肪有关。[21]

至此，Albrink 团队已经提出了 2 个理论：

（1）相比于高胆固醇，甘油三酯升高的人更容易得冠心病；

（2）糖尿病人吃高碳水饮食，更容易导致高甘油三酯。

因此，这也就意味着，糖尿病人吃高碳水饮食，将增加患冠心病的风险。

另一位学者 Peter Kuo 发现，饮食中富含碳水，会提高血液甘油三酯水平。

他让 64 名患者遵循低碳水饮食[22]，为期 6 - 30 个月。划定的饮食包罗以下内容：

（1）将碳水化合物的摄入量限制在125 - 150 克/天；

（2）用庞大的碳水化合物取代糖、果汁和含糖的食物；

（3）淘汰酒精摄入。

患者的典型反映，如图6所示：

（图6：受试者接纳低碳水饮食后，胆固醇、甘油三酯等指标显着下降，并一直保持）

Peter Kuo 发现某些人对碳水特别敏感，也就是说，他们摄入碳水后，甘油三酯特别容易升高。Kuo 称之为“碳水敏感型高甘油血症”(CSHT)。

在这项研究中，一个有趣的发现是，低碳水化合物、无添加糖的饮食模式，不仅降低了血液中甘油三酯的浓度，还降低了血液中胆固醇的浓度。

那么，总结一下，到上世纪 60 年月，我们已经知道了：

1.预测冠心病风险，甘油三酯比胆固醇更有效；

2.碳水吃得越多，甘油三酯越容易升高；

3.吃碳水后，甘油三酯升高水平因人而异；

4.权衡胰岛素是否敏感，可以看吃碳水后，甘油三酯升高几多；

5.升高甘油三酯，蔗糖比淀粉更快；

6.少吃碳水，可以降低甘油三酯，甚至可能降胆固醇。

以上这些研究结果，快要 60 年前就得出了，却一直被主流医学界忽视，人们依旧在妖魔化脂肪，特别是饱和脂肪，反而尽心尽力地美化碳水化合物，尤其是“全谷物”。

可见，一场对碳水化合物的“大洗白”，已经连续了 60 年之久。

在下一期专栏，我们将继续追随雷文的科学探索之旅，去揭开更多现代慢性疾病的真相！

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参考文献：

[1] Reaven GM. Why Syndrome X? From Harold Himsworth to the insulin resistance syndrome. Cell Metab. 1(2005): 9-14.

[2] Cran B. The Academic Mob and Its Fatal Toll. Quillette. 2 March 2018.

[3] Therese S, Martin B. Resist scientist! Countering degradation rituals in science. Prometheus 32(2015): 203-220.

[4] Noakes TD, Sboros M. Real food on trial: How the diet dictators tried to destroy a top scientist. U.K.: Columbus Publishing Ltd., 2019.

[5] U.S. Senate Select Committee on Nutrition and Human Needs. Dietary Goals for the United States, 2nd ed. Washington, D.C., U.S.: Government Printing Office, 1977. See more.

[6] Fox CS, Pencina MJ, Melgs JB, et al. Trends in the incidence of type 2 diabetes mellitus from the 1970s to the 1990s. The Framingham Heart Study. Circulation 113(2006): 2914-2918.

[7] Mitchell J. Heart and circulatory disease deaths in under 75’s see first sustained rise in 50 years. British Heart Foundation 13 May 2019. Available here.

[8] Hill JA, Agewell S, Baranchuk A, et al. Medical Misinformation: Vet the message. J Amer Heart Assoc. 18(2009). Available here.

[9] Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 37(1988): 1595–1607.

[10] Himsworth HP. Diabetes mellitus: Its differentiation into insulin sensitive and insulin insensitive types. Lancet 1(1936):127–130.

[11] Banting FG, Best CH. The internal secretion of the pancreas. J Lab Clin Med. 7(1922): 465–480.

[12] Hodgkin DC. The Banting Memorial Lecture, 1972. The structure of insulin. Diabetes 21(1972): 1131-1150.

[13] Himsworth H. The syndrome of diabetes and its causes. Lancet 253(1949): 465-473.

[14] National Diabetes Data Group. Classification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. Diabetes 28(1979): 1039-1057.

[15] Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities—the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. N Engl J Med. 334(1996): 374–381.

[16] Reaven G. Insulin resistance and coronary heart disease in nondiabetic subjects. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 32(2012): 1754-1759.

[17] Yalow RS, Berson SA. Immunoassay and endogenous plasma insulin in man. J Clin Invest. 39(1960): 1157-1175.

[18] Reaven G, Strom TK, Fox B. Syndrome X. The silent killer. The new heart disease risk. New York, NY: Simon and Schuster, 2001.

[19] Albrink MJ, Man EB. Serum triglycerides in coronary artery disease. Arch Intern Med. 103(1959): 4-8.

[20] Albrink MJ, Meigs JW, Man EB. Serum lipids, hypertension and coronary artery disease. Am J Med. 31(1961): 4-23.

[21] Albrink MJ, Lavietes PH, Man EB. Vascular disease and serum lipids in diabetes mellitus: Observations over thirty years (1931-1961). Ann Intern Med. 58(1963): 305-323.

[22] Kuo PT. Hyperglyceridemia in coronary artery disease and its management. JAMA 201(1967): 87-94.

[23] Tzagournis M, Chiles R, Ryan JM, et al. Interrelations of hyperinsulinism and hypertriglyceridemia in young patients with coronary heart disease. Circulation 38(1968): 1156-1163.

[24] Gaziano JM, Hennekens CH, O’Donnell CJ, et al. Fasting triglycerides, high-density lipoprotein, and risk of myocardial infarction. Circulation 96(1997): 2520-2525.

[25] Miselli M-A, Nora ED, Passaro N, et al. Plasma triglycerides predict ten-years all-cause mortality in outpatients with type 2 diabetes mellitus: A longitudinal observational study. Cardiov Diabetol. 13(2014): 135.

[26] Root, HF, Bland EF, Gordon WH, et al. Coronary atherosclerosis in diabetes mellitus. JAMA 113(1939): 27-30.

[27] Henderson G. Court of last appeal – the early history of the high-fat diet for diabetes. J Diabetes Metab. 7(2016): 8.

[28] Westman EC, Yancy WS, Humphreys M. Dietary treatment of diabetes mellitus in the pre-insulin era (1914-1922). Perspectives Biol Med. 49(2006): 77-83.

[29] Morgan W. Diabetes mellitus: Its history, chemistry, anatomy, pathology, physiology and treatment. London: The Homeopathic Publishing Company, 1877.

[30] Joslin EP. A diabetic manual for the mutual use of doctor and patient. Philadelphia: Lea and Febiger, 1941.

[31] Allen FM, Stillman E, Fitz R. Total dietary regulation in the treatment of diabetes. Monograph 11. Rockefeller Institute for Medical Research, 1919.

[32] Rabinowitz IM. Experiences with a high carbohydrate low calorie diet for the treatment of diabetes mellitus. Can Med Assoc J.23(1930): 489-498.

[33] Somogyi M. Exacerbation of diabetes by excessive insulin action. Am J Med. 26(1959): 169-191.

[34] Ahrens EH, Hirsch J, Oette K, et al. Carbohydrate-induced and fat-induced lipemia. Trans Assoc Am Physicians 74(1961): 134-146.

[35] Hatch FT, Arell LL, Kendall FE. Effects of restriction of dietary fat and cholesterol upon serum lipids and lipoproteins in patients with hypertension. Am J Med. 19(1955): 48-60.

[36] Kuo PT, Bassett DR. Dietary sugar in the production of hyperglyceridemia. Ann Intern Med. 62(1965): 1199-1212.

[37] Kuo PT, Feng L, Cohen NN, et al. Dietary carbohydrates in hyperlipemia (hyperglyceridemia); hepatic and adipose tissue lipogenic activities. Am J Clin Nutr. 20(1967): 116-125.

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