较真丨服用降压药会增加熏染新冠病毒的风险吗？

查证者：李青丨天津市泰达医院肾内科主任医师

此次感染病疫情，一个焦点词就是“新”，冠状病毒虽然是个“老”病毒，但变异的新型冠状病毒却是一个“新”病毒，其许多“体现”超出了医学界对冠状病毒一往的认知，也引起了许多争议。

除了对病毒的泉源存在争议之外，另有一个争议也在心血管专业悄悄展开，那就是降压药会不会增加高血压患者熏染病毒的风险？降压药会不会加重已熏染病毒的高血压患者病情？

既然提到高血压和降压药，那我们就先从高血压说起。

一、引起高血压的罪魁罪魁

有几个生理系统调控着人体的血压，其中一个最主要的系统就是肾素-血管紧张素-醛固酮系统，简称RAAS系统。

肾脏排泄一种物质叫肾素，肾素是一种酶，如同“一把钥匙”，打开了一扇“妖怪之门”，放出了“一个妖怪”。

肾素作用于肝脏内的血管紧张素原，使其剖析成血管紧张素I（Ang I），Ang I进入血液循环，被位于肺组织的血管紧张素转换酶（ACE）剖析成血管紧张素II（Ang II），Ang II和漫衍于全身的血管紧张素受体联合后，便引起血管收缩、心率增快、血压升高和醛固酮释放增加。醛固酮也是一种激素，作用于肾脏等组织，使钠和水保留而钾排泄增加，效果也导致血压升高。

Ang II不仅引起血压升高，还引起动脉粥样硬化、组织纤维化和加重炎症反映，导致的都是“恶性”效果。

所以，将Ang II称为“妖怪”一点都不为过。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用机制

二、“妖怪”Ang II也有“天敌”

人体的奇妙就在于各器官、功效处于相互制约下的动态平衡中。

Ang II虽然“作恶”，但并不能为所欲为，制约它的另有另一套系统，这个系统的焦点就是ACE的“本家兄弟”血管紧张素转换酶2（ACE2）。

ACE2会将Ang II降解，引起人体血管扩张、血压降低，同时抑制组织纤维化、掩护血管内皮、抑制动脉粥样化、抗炎，以及掩护肺泡上皮细胞损伤等。和Ang II起完全相反的作用。

某种意义上说，ACE2的主要作用就是将“妖怪” Ang II“关进了笼子里”。

RAAS系统全貌及ACE与ACE2的作用途径

不幸的是，ACE2正是此次新型冠状病毒的攻击靶点和“入侵门户”。

急性肺损伤血管紧张素转换酶(ACE)调治的简化示意图

新冠病毒首先攻击呼吸系统的ACE2，使其结构破坏，然后以此作为“门户”侵入人体大量复制，新复制的病毒又继续攻击呼吸系统的ACE2及全身其他部位的ACE2。

除了呼吸系统外，肾脏、睾丸、心脏等器官也表达ACE2，而且这些器官的表达量比肺组织高得多，所以，理论上，新冠病毒损伤肺组织的同时，也会损伤肾脏、心脏、睾丸等器官组织。

不外凭据2月28日宣布的世界首例新冠肺炎逝者遗体剖解陈诉，心肌及心外膜、肾脏、脾脏、消化道器官、脑部是否存在与病毒熏染相关的损害体现有待进一步研究。

至于为什么ACE2在肺组织的表达量并不是最高的，但肺损伤却是最严重的，现在详细的机制还不太明晰。

三、我们常说的降压药有哪些？

高血压的发生，是因为种种原因导致身体的平衡被打破，妖怪连续作恶，那人类只好用药理学的方法将妖怪关进笼子里。

第一类药物是血管紧张素转换酶抑制剂，简称ACEI，因这一类药物的药名中都有“普利”二字，所以俗称普利类降压药。ACEI通过抑制ACE的活性而淘汰Ang II的发生。

第二类药物是血管紧张素受体阻断剂，简称ARB，因这一类药物的药名中都有“沙坦”二字，所以俗称沙坦类降压药。ARB虽然不能淘汰Ang II的发生，但能阻断其与受体联合而阻断其“作恶”。

降压药ARB的作用机制

另有两类药物，一类是肾素抑制剂阿利吉仑，直接抑制肾素的发生，似乎从源头上抑制了RAS，但现实很骨感，此药上市后因其引起血管神经性水肿和急性肾衰等副作用而受到警告，到现在也没有广泛使用。

另一类是醛固酮拮抗剂螺内酯及新一代的伊普利酮，这一类药直接拮抗醛固酮的活性，具有降压、利尿、排钠、保钾的作用，用于难治性高血压和原发性醛固酮增多症的治疗。

四、降压药会不会增加高血压患者熏染病毒风险？

以往的研究已经发现，高血压患者ACE2的表达量普遍降低，而ACEI和ARB都可以增加ACE2在组织中的表达。ACE2表达增加，会不会增加新冠病毒熏染的时机？ACEI和ARB两类降压药会不会加剧新冠病毒熏染的风险？

理论上说，有这个可能。

所以，就有学者建议轻型新冠肺炎合并高血压患者，停用ACEI和ARB，改用钙拮抗剂（CCB，地平类降压药）；重型新冠肺炎合并高血压患者立刻停用ACEI和ARB，改用CCB和阿利吉仑。

可是，从现在揭晓的前期临床视察效果来看，并未验证以上的理论推测：

1、《柳叶刀》杂志揭晓的99例新冠肺炎患者基线资料分析，新冠肺炎合并高血压的患者占15%，并不高于我国一般人群的高血压患病率，尚没有富足证听说明高血压患者对新冠肺炎易感，可是，新冠肺炎死亡病例中合并高血压的比例为60.9%。

2、尚有一项对138例新冠肺炎患者的统计资料发现，新冠肺炎熏染的非ICU（危重）患者，合并高血压的比例是21.6%，也不高于一般人群的高血压患病率，可是，ICU患者合并高血压的比例是58.3%，显着高于一般人群。

3、2020年2月17日CDC揭晓的迄今规模最大的《新型冠状病毒肺炎盛行病学特征分析》显示，12.8%简直诊病例合并有高血压，这部门患者的粗病死亡率约为6.0%，而整个确诊病例的粗病死率为2.3%。

三项临床研究的结论基本一致，高血压患者无论用不用药，都不是新冠肺炎的易感者。可是，一旦熏染了新冠肺炎，高血压患者病情更危重，死亡率更高。

现在的看法认为，ACE2的表达水平（含量）与病毒攻击是纷歧致的，高表达未必受到攻击，这提示病毒熏染历程可能还需要其他受体或辅助因子的到场。

新冠病毒熏染后，ACE2大量破坏，Ang II失去制约，好比妖怪出笼，开始作恶，导致肺组织大量破坏，炎症渗出增加，并引起心肌、肾和睾丸组织的破坏，多器官衰竭。

高血压患者的ACE2表达原来就低，Ang II的活性相对占优势。新冠病毒熏染后，Ang II的活性进一步增强，对肺组织及心、肾、睾丸组织的损伤更严重，所以病情更危重，死亡率更高。

这是高血压患者熏染新冠病毒后病情更危重、死亡率更高的主要原因。

五、降压药对病毒性肺炎有潜在的获益

降压药自己不会加重已熏染新冠病毒的高血压患者病情，反而对于减轻患者器官损伤有潜在的可能性。理论上说，ACEI和ARB通过抑制Ang II的活性，促进ACE2的表达，可以减轻肺损伤和炎性渗出，并减轻病毒对心肾等重要器官的损伤：

1、2008年揭晓的一篇回首性研究发现，院内连续给予ACEI可以降低普通病毒性肺炎患者的死亡率和插管率。

2、尚有研究显示，恒久服用ACEI类药物培哚普利能够显著降低合并卒中高血压患者肺炎风险，也能显著降低暮年高血压患者肺炎风险，分析其作用机制就是ACEI抑制了RAS活性。

3、对细菌熏染诱发的肺损伤小鼠，ARB类药物氯沙坦可以延缓急性呼吸拮据综合症的希望，可能通过抑制RAS活性和中性粒细胞活化而发挥作用。

4、对于盲肠结扎穿孔术建设的急性肺损伤小鼠，肾素抑制剂阿利吉仑可以降低AngⅡ水平，通过调治RAS系统来到达掩护肺组织的疗效。

从既往的研究效果看，ACEI和ARB在差别动物模型的肺损伤方面具有一定的掩护作用，在人群的研究也有一定的治疗效果。但这些研究，要么是动物实验，要么是其他病毒导致的肺炎，ACEI和ARB对新冠病毒性肺炎是否有与动物实验相似的效果，现在还没有定论。

总而言之，高血压也是身体康健的主要威胁，不能因为新冠病毒疫情而忽视高血压的控制。

ACEI或ARB是中青年高血压，以及高血压合并糖尿病、慢性肾脏病和心脏病的首选用药，也是团结治疗方案的基础用药。现在没有证据讲明使用ACEI和ARB两类降压药后，新冠病毒的熏染时机增加，但有实验证据讲明二者对病毒性肺炎有潜在的获益。

现在的主流看法这样认为：

1、如果疫情前一直服用ACEI或ARB，血压控制平稳达标者，请继续服用，切忌随意替换或者停药；

2、如果疫情前一直服用ACEI或ARB，血压控制未达标者，请加用CCB或者其他类型的降压药，尽快将血压控制达标；

3、如果疫情前没有高血压，或者高血压未服用药物，疫情发生后降压药的选择，可首选ARB或者CCB。鉴于部门患者使用ACEI有干咳的副作用，为制止滋扰症状判断，可暂不选用ACEI。

本文编辑：ambergchen

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