我提出衰老的三大理论

只有弄清导致人体衰老的基础原因，才气知道哪个延寿方案是可行，哪个不行行。为此，全世界科学家至今已提出了约有300多种衰老理论，但绝大多数的衰老理论毛病百出，是不行信的。由于衰老机制比力庞大，再说中国对衰老研究起步较晚，因此，由中国科学家提出的衰老理论更少，就连研究衰老领域较有名的领武士物童坦君院士也没有提出过衰老理论。

评价一种衰老理论是否正确的最好指标是看看能不能显著逆转细胞衰老，现在唯一能委曲通过的是端粒理论，因为增加端粒长度能显著让已经停止破裂的细胞再破裂几十次。

一、个体衰老的干细胞理论

1998年，我揭晓了个体衰老的干细胞理论[1]，本理论的主要内容是：人体中的种种组织和器官是由两大类细胞组成的--成体干细胞和功效细胞。功效细胞和成体干细胞天天都市因为种种原因如DNA突变、病毒熏染、细胞的生理性衰老等原因而死亡掉一部门，死亡掉的那部门功效细胞会由成体干细胞通过细胞分化填补上去，而死亡掉的那部门成体干细胞会由成体干细胞通过自我复制填补上去。可是，成体干细胞也会因端粒等多拷贝重复DNA淘汰造成的生理性衰老而逐渐降低自我复制率，使成体干细胞越来越少，同时由衰老的成体干细胞分化增补的功效细胞也是衰老的，从而导致关联性的组织器官整体的衰老，因此，导致个体衰老的原因，并非成体干细胞数量的淘汰，而是成体干细胞自己的衰老，据此我认为，向衰老的个体移植年轻的成体干细胞或逆转个体组织中的原位成体干细胞的衰老，就能够大幅度延长个体的寿命甚至返老还童。

无独占偶，2010年，美国科学家也在《自然》杂志上提出类似的理论，他们认为成体干细胞端粒缩短和线粒体DNA突变累积是导致个体衰老的原因[2]。很遗憾的是，在因果关系中，线粒体DNA突变累积只是成体干细胞衰老的效果而非原因。关于线粒体DNA突变累积不是细胞衰老的原因，我1998年出书的专著有专门提过[1]。其实，早在上个世纪60年月就有试验可以说明控制细胞衰老的部位是在细胞核，而非细胞质中的种种组份或细胞器。

二、衰老的基因法式驱动器理论

2011年，我揭晓了“衰老的生命周期法式驱动学说”[3、4]，本理论的主要内容是：种种生物都有一个相对牢固的生长发育和成熟衰老的时间表，因此，衰老的本质是属于有序的基因法式，也就是说，衰老的本质就是种种基因根据预定的时间表举行顺序表达，其原理和影戏机放影戏一样，胶带重新到尾在光束前移动一遍就会把故事演出一遍。以肝细胞基因的顺序表达谱为例：在胎儿期合成甲胎卵白，从出生到成年期停止了合成甲胎卵白，转而合成白卵白，到了暮年期逐渐停止合成白卵白，转而合成衰老标志卵白2（senescence marker protein 2）。由于肝细胞癌变时会重新合成甲胎卵白，因此，由衰老驱动的基因顺序表达是可逆的，或者说，这种基因调控方式与细胞分化的基因调控纷歧样，因为细胞分化的基因调控通常是很稳定和不行逆的，肝细胞不会因为癌变而酿成皮肤细胞等其它组织细胞。

关于衰老本质是一种遗传法式的理论也不少，但都没能说清这种遗传法式是如何运作的。由于个体的一生基因是稳定的，那么，稳定的基因是如何实现基因的法式化表达？我认为需要一个时序驱动器来驱动基因根据时间顺序举行表达，就象影戏胶带的移动需要驱动器，盘算机磁带的移动需要驱动器驱动运作是一样的。由于端粒等多拷贝DNA的拷贝数会随着细胞衰老而淘汰，据此我推测，端粒就是驱动细胞衰老历程基因法式化表达的时序驱动器（详细调控机制主要与DNA甲基化的漂变调控有关）。依据如，面肩肱型肌营养不良症（FSHD）是一种遗传性的肌肉疾病，DUX4基因的表达是发病的主要原因，年轻人DUX4缄默沉静着。2013年，德克萨斯大学达拉斯西南医学中心的Guido Stadler说，端粒越短，DUX4表达活性越强，随着端粒逐渐缩短，DUX4表达活性最多上升10倍。

第三个理论是个终极理论，暂时不公然了。

参考文献

[1]黄必录.衰老的机理意义及治疗[M].北京，燕京函授医学院，1998，1049-1064.

[2]Ergün Sahin & Ronald A. DePinho Linking functional decline of telomeres, mitochondria and stem cells during ageing[J]. Nature, 2010，464, 520-528.

[3]黄必录.衰老的生命周期法式驱动学说[J].中国暮年病杂志，2011，8：167-185.

[4]黄必录，个体衰老与干细胞应用 颠覆传统理论，展现衰老原因[C].中国暮年学学会衰老与抗衰老科学委员会，第二届全国衰老与抗衰老学术大会论文集，浙江金华，金华市医学会，2009，112-115.

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