科学家展现了导致精神破裂症脑室增大的机制

赴美医疗服务机构和生元国际获悉，80%的精神破裂症患者都有脑室增大，但导致脑室增大的机制尚不清楚。圣犹大儿童研究医院的科学家们发现，两种microrna在导致一种小鼠模型脑室增大的机制中起着关键作用。研究效果揭晓在今天的《自然通讯》杂志上。

22号染色体上某个区域的缺失(22q11.2缺失综合征)会使人类患精神破裂症的风险增加约30倍。22q11缺失综合征可在小鼠中复制，为研究精神破裂症缔造了一个具有科学意义的研究模型。研究人员此前曾在22q11缺失综合征患者和小鼠模型中视察到心室增大。

研究人员想找出22q11缺失综合征模型中心室增大的原因。他们对可运动的纤毛感兴趣，这些纤毛排列在脑室壁上，资助脑脊液循环。

精神破裂症自己是多基因的;没有一种基因可以解释这种庞大疾病的所有症状。可是22q11缺失综合征模型为我们提供了一个识别导致脑室增大的基因的时机。”

斯塔尼斯拉夫·扎克兰科，医学博士，高级作者，发育神经生物学圣犹大大学

基因Dgcr8在22q11缺失综合征中缺失的DNA区域内被发现。这个基因在合成microRNAs中起作用。研究小组发现，Dgcr8的缺失降低了microRNAs miR-382-3p和miR-674-3p。当这些小分子rna淘汰时，心室壁上运动纤毛外貌的受体Drd1增加。

效果讲明，当这一机制活跃时，脑室发生两种变化:运动纤毛运动减慢，脑室增大。

Zakharenko说:“我们发现这一机制对于淘汰纤毛运动和心室扩大这两件事是须要和充实的。”“在我们的模型中，我们能够移除这些微rna并获得这种效果，我们能够重新引入这些微rna，并看到心室和纤毛恢复正常。”