宇宙是匀称的吗?甜食变凉后为什么没那么甜了

  • 时间:
  • 浏览:28
  • 来源:安图在线

8. 类淋巴系统擦亮“心灵的窗户”

撰文 | 董唯元、韩若冰、小叶、叶译楚、顾舒晨、太阁尔、夏春秋、洪俊贤

1 宇宙是匀称的吗?

常数是物理学中很是有趣的研究工具,尤其是无量纲常数,都潜伏着自然纪律的玄机玄妙。物理学中最重要的无量纲常数,当属精致结构常数。

最近《科学希望》杂志(Science Advances)上揭晓了一个澳大利亚研究团队的最新结果[1],来自悉尼新南威尔士大学的研究小组,划分接纳4种差别的方法,对130亿年前的古老天体举行了观察和分析。这些在宇宙仅8亿岁时便已形成的天体,携带着许多早期宇宙的信息。如果其时的物理学纪律与今天有所差异,一定会在其时的精致结构常数中留下显着“化石”证据。

观点图。| 图⽚泉源:Shutterstock

在这场宇宙“考古”运动中,研究人员大量接纳AI技术,将数据处置惩罚精度和效率都推升到前所未有的高度。从这些高精度数据中,研究人员发现了一个极为惊人的效果:精致结构常数似乎并不恒定,130亿年前的数值与现在相比,约莫存在万分之一左右的差别。

同时研究小组还发现了更令人意想不到的现象:宇宙似乎不是严格的各向同性!也就是说,似乎在某些方位上的物理纪律与另一些方位上的物理纪律存在差异。这一发现大大超出了所有现有理论的认知,如果能够获得进一步观察证实,这无疑将是继宇宙加速膨胀之后,又一个重大宇宙学发现。

[1] Wilczynska M R, Webb J K, Bainbridge M, et al. Four direct measurements of the fine-structure constant 13 billion years ago[J]. Science Advances, 2020, doi: 10.1126/sciadv.aay9672.

2 甜食变凉后为什么没那么甜了

咬下一口刚出炉的水果派,口中充满甜蜜。同样的甜食,如果刚从冰箱中取出,为什么似乎不那么诱人了?

已知低温会降低甜味带给人的愉悦感,美国科学家以果蝇为研究工具探究其中的机理,发现低温并不影响甜味神经元自己,而是通过一种卵白影响其他神经元,间接导致了甜食的吸引力降低。该研究[1, 2]揭晓在《今世生物学》杂志上。

研究者发现,当蔗糖溶液的温度在 19-23摄氏度之间变化时,果蝇摄食的兴趣显著差别。只管果蝇的行为发生了变化,但甜味感知神经元的活性并未显示出差异。也就是说在低温下,甜味神经元仍会被糖激活。

然而,食物的低温还会激活果蝇口器中的苦味和机械感知等其他神经元。研究者称,可能是因为这些神经元被激活,释放出抑制性神经递质,抑制了甜味神经元与大脑之间的通讯,从而改变了果蝇对糖的摄食倾向。

研究者发现,视紫红质6(Rh6)是该历程中一种重要的卵白,这种卵白与视力有关,而它通常也在苦味感知神经元中获得表达。如果果蝇缺失Rh6,则低温不会激活苦味神经元。食物温度的感知是一个比力庞大的历程,苦味和机械感知神经元都到场其中。仅当两者都被激活时,大脑才会解读出冷信号。因此,缺失Rh6的果蝇无法识别较低的温度,含糖食物对果蝇的吸引力也不会因低温而降低。

[1] https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-04/uoc--nss042320.php

[2] https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(20)30436-X

3 帕金森病肠道起源假说又添新证

神经系统由数百种差别功效的细胞组成。差别类型的神经疾病影响的细胞也差别。相识各种神经疾病相关的细胞类型,有助于开发出有效的针对性治疗。最近一项揭晓于《自然·遗传学》杂志的研究,系统地追踪了与各种神经系统疾病(包罗帕金森病)相关的细胞类型。研究效果中,有一个有趣的发现——帕金森病可能与肠道神经元相关[1]。

帕金森病是一种神经退行性疾病,患者会泛起认知和行为上的改变。帕金森病的发病原因,现在被认为是大脑特定区域中发生多巴胺的细胞(多巴胺能神经元)的逐渐衰亡。此前科学家发现,一种名为路易小体(Lewy bodies)的有毒卵白质聚集,可能是原因之一。之前的一项动物实验显示,路易小体是在肠道中形成,并沿着迷走神经进入大脑。因此,有假说认为帕金森病源于肠道。

在这项新的研究中,研究者比力了康健人群与差别疾病阶段帕金森患者的大脑差异,发现肠神经系统简直在帕金森的发病中发挥着重要作用。这一效果也为帕金森病源于肠道这一假说提供了支持。

此外,研究者还发现,在帕金森患者脑中,一种叫做少突胶质细胞的支持性细胞,在疾病早期(甚至在多巴胺能神经元衰亡之前)就受到影响。这一发现提示,少突胶质细胞可能是一个潜在的帕金森病治疗靶点,值得进一步研究探索。

[1] doi: 10.1038/s41588-020-0610-9.

4 借鉴演化论,AI演化也可适者生存

生物演化发生人类智能,那人工智能能否遵循演化历程自主生长呢?谷歌公司的盘算机团队最近给出了一套名为“AutoML-Zero”的人工智能法式,这套法式借用了达尔文演化论中观点,包罗“突变”、“适者生存”等。在人工零输入情况下,以基本数学运算为基础,自主迭代发现机械学习算法。

AutoML-Zero:可自我进化的人工智能。|图片泉源:JAKARIN2521/ISTOCK.COM

AutoML是机械学习催生的新领域,使用机械盘算时间取代人类搜索时间,实现机械学习自动化。但AutoML面临两大问题:人为设计组件让搜索效果偏向人为设盘算法,以及对于搜索空间仍有限制[1]。

为此,谷歌公司的盘算机科学家Quoc Le及同事引入基于开源代码的新框架搭建大规模搜索空间,联合基本数学运算,机械从空法式开始给出由100个随机生成算法组成的群。接下来在简朴任务上对它们举行测试,同时比力机械生成算法和手动设盘算法。通过随机替换、编辑或删除其中一些代码让体现最好的算法副本发生“突变”,缔造出略有差异的最佳算法。然后再将其添加回算法群中,淘汰旧法式,这种类似于“优胜劣汰”的计谋让整个历程循环往复自主迭代[2]。

AutoML-Zero演化方法的一次循环历程示意。| 图片泉源[1]

这套法式已发现权重平均、归一化梯度等技术,令人欣喜。但研究人员指出,该技术仍处在观点验证阶段,旨在人工设计最少化,突破空间限制,实现自主演化搜索。因此他们相信,增加库中的数学运算量,投入更多盘算资源,也许AutoML-Zero能演化出意想不到的人工智能新“脑力”。

[1] Real E, Liang C, David R So, et al. AutoML-Zero: Evolving Machine Learning Algorithms From Scratch.[published online 2020 Mar 06].arXiv:2003.03384v1 [cs.LG]

[2] https://www.sciencemag.org/news/2020/04/artificial-intelligence-evolving-all-itself#

5 技术进步的增速正在放缓

凭据以往种种研究,我们可以根据生产理论原理,即发现和技术重大厘革泛起的周期,将人类历史划分为4个时期,而且由3次技术革命大致将它们区离开来(如下图所示)。

人类历史的4个时期。| 图片泉源:返朴

恒久以来人们认为,技术生长是连续加速的,直到在无穷远处到达一个“技术奇点”,在这一点上,不停加速的进步将变得人类无法控制,并落入人工智能手中。

但就在最近,来自俄罗斯国立高等经济学院(HSE)等机构的社会学家提出了差别看法[1-3]。他们发现:虽然人类的技术一直在进步,但进步速率则在变化,速率由快变慢的拐点才是所谓的技术奇点,它代表生长类型泛起了变化。

对于人类历史中的四个时期,由于技术生长的加速,每个时期连续的时间都比前一个时期短。但研究人员发现,每个时期都包罗六个相似的阶段,而且它们的顺序和连续时间基本是稳定的。也就是说,这四个时期实际上遵循着相似的历史模式。凭据这种纪律,他们就可以定量分析4万年人类历史中的技术进步,并预测当下及未来的趋势。

人口老龄化因素思量进去后,研究人员做出了如下预测:

1. 2018年即为一个技术奇点,之后技术进步的增速会放缓,从而会导致全球经济下行。但这种下行是一种总体趋势,并非由于短期的经济政策造成,“黑天鹅”事件不外是下行趋势的反映,从恒久来看,包罗“新冠”疫情在内的事件都可以看作是这种总体趋势中的短期颠簸,不会有什么基础性影响。

2. 2030年有望泛起新的加速,直至2106年到达下一个拐点。进一步地,22世纪的技术发现会比21世纪少,而23世纪会更少。

3.未来的技术突破集中在药物开发、适应性技术、纳米技术、生物技术、机械人技术、IT部门和认知领域发生的协同作用技术。

[1] https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-04/nruh-tpp042220.php

[2] https://iq.hse.ru/en/news/356963077.html

[3] https://doi.org/10.1016/j.techfore.2020.119955

6 小小细菌也有“影象”

在后生动物中,大脑细胞膜电位变化在影象的形成和提取中起着关键的作用。克日,加州大学圣地亚哥分校的科学家们揭晓在《细胞·系统》的一项研究[1, 2]讲明,细菌群落中同样存在基于膜电位变化的影象编码。

研究人员首先给予枯草芽孢杆菌菌群生物膜(biofilm)瞬时的光刺激,引起光照区域细菌膜电位变化;之后,他们通过改变情况离子浓度,视察细菌群体膜电位的应答。研究者发现,与未袒露区域的细菌相比,细菌接受光刺激后的膜电位,对细胞外离子浓度变化的应答是反相的。这种反相的应答印记可稳定连续数小时,进而在单细胞的分辨率水平,实现了空间影象的可视化。

使用光学印记在生物被膜中形成的图案,颜色代表膜电位值。| 图片泉源 [2]

研究者Gürol Süel教授说,“我们第一次看到哪些细胞是具有影象的,(这种研究)在人脑中是无法想象的。”本研究的发现展现了单细胞生物群落与高等动物神经元在影象形成机制上的平行性。另外,基于膜电位变化编码影象的乐成实现,也使使用细菌群落举行生物盘算成为可能。

[1] https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-04/uoc--trc042420.php

[2] doi.org/10.1016/j.cels.2020.04.002

7 水分子:一个好汉三个帮

水分子可能看起来平凡无奇,却是地球之所以成为生命摇篮的基础原因之一。此外,水有许多非比寻常的性质,例如,为什么水结冰后密度反而变小?而为了明白水的这些物理性质,不仅需要明白水分子自己的结构和特性,更需要研究水分子之间的相互作用。

水分子的卡通示意图。| 图片泉源[1]

之前的科学研究讲明,2个水分子之间的相互作用只能解释水分子75%的联合能,剩下的25%则需要思量3个及以上水分子的相互作用。虽然已往40年科学家已经生长出许多理论和模拟研究3个水分子之间的相互作用,但实验丈量却遇到了许多挑战。例如,一种常见的丈量水分子相互作用的方法是对水分子照射激光,通过检测水分子对特定波长的吸收,从而留下指纹一样的吸收光谱。然而现在缺少能够在所需的太赫兹频率下发生足够功率的光源。

克日,在一项揭晓于《德国应用化学》的研究中[2, 3],这个技术挑战终于获得了突破,并获得了停止现在最准确的三个水分子相互作用的势能图,从而可以用于推算水的密度、导电率和相变温度等关键物理参数。文章中,激光照到微小的液氦滴上。这些液滴温度只有-272.75摄氏度(约0.4 K),在其上水分子可以逐个凝聚,从而获得水分子二聚体和三聚体。如此低温下,水分子之间的联合变得很稳定,从而可以让科学家准确地研究水分子二聚体或者三聚体之间的相互作用。通过量子盘算分析,科学家对所获得的光吸收谱举行相识析,并获得了6种分子间吸收的振动能级。

[1] https://videohive.net/item/water-molecules/7513092

[2] Havenith-Newen M , Schwan R , Qu C , et al. Observation of the low frequency spectrum of water trimer as a sensitive test of the water trimer potential and the dipole moment surface[J]. Angewandte Chemie International Edition, 2020, doi: 10.1002/anie.202003851

[3] https://news.rub.de/english/press-releases/2020-04-24-chemistry-water-molecules-dance-three

8 类淋巴系统擦亮“心灵的窗户”

淋巴系统是人体内重要的防御功效系统,由淋巴管、淋巴组织和淋巴器官组成。其中淋巴管主要卖力引流淋巴液,清除机体内的异物和细菌等。但有些器官却缺乏典型的淋巴管,例如大脑和眼睛。2012年,哥本哈根大学Maiken Nedergaard教授团队发现,大脑拥有一种奇特的“类淋巴”系统,用于处置惩罚分子废物。近期,Nedergaard领衔的国际研究团队在《科学·转化医学》发文称,啮齿动物的眼睛中也存在与大脑类似的类淋巴系统,该系统主要卖力清除眼睛中的新陈代谢产物、细胞和其他碎屑。

研究人员在小鼠玻璃体中注入荧光标志的淀粉样卵白-β并举行追踪,发现这些卵白可通过眼睛后方视觉神经的排泄通道进入类淋巴系统,最终流到颈部的淋巴管中。更有趣的是,这些颈部淋巴管与大脑清理废物的通道相连。研究人员还发现青光眼模型小鼠中,该清除途径受到限制,这讲明眼睛的类淋巴系统可能与眼部疾病相关。

另外,与大脑类淋巴系统在夜间事情差别的是,眼部类淋巴系统在光线刺激下,排挤代谢产物的效率更高。这项全新的科学发现为明白眼睛如何清理新陈代谢产物及细胞碎屑打开了一个新窗口,也为眼睛和大脑如何共享类淋巴系统的关键途径提供了新思路。

[1] medicalxpress.com/news/2020-04-discovery-scientists-eyes-cellular-debris.html

[2] stm.sciencemag.org/content/12/536/eaaw3210