心脏中的低氧水平使人容易发生心律失常

恒久以来，人们都知道心脏中的低氧水平会导致危及生命的心律失常，甚至是猝死。直到现在，还不清楚如何。

在一项由史蒂夫·A·戈尔茨坦(Steve A.N.Goldstein)、医学博士、加州大学欧文分校(University of California，Irvine)卫生事务副校长、加州大学医学院儿科与生理学与生物物理学系良好教授向导的一项研究中，新发现展现了这种危险心脏病的潜在机制。

戈德斯坦说：“我们的研究讲明，在几秒钟内，在低氧(低氧)的情况下，一种叫做小泛素样修饰剂(SUMO)的卵白质与卖力启动每一次心跳的钠通道的内部有联系。”“而且，当SUMOylated通道打开以启动心跳时，当它们应该关闭时，它们会重新打开。效果是钠电流异常，容易发生危险的心律。”

这项研究的题目是“低氧通过nv1.5通道的SUMO化在心肌细胞中发生促心律失常的晚期钠电流”，这项研究今天揭晓在细胞陈诉。第一作者，利D。普兰，博士，东北大学药物科学系布韦康健科学院助理教授，曾是戈德斯坦博士的博士后研究员。

每一次心跳都是在钠通道打开，离子进入心脏细胞时开始的--这就启动了行动电位，从而导致心肌收缩。正常事情时，钠通道在打开后迅速关闭，并保持关闭状态。今后，钾通道开放，离子脱离心脏细胞，行动电位实时竣事，因此肌肉可以放松，为下一次跳动做准备。如果钠通道重新打开并发生晚钠电流，在本研究中视察到低氧水平时，行动电位会延长，新的电运动可以在心脏恢复之前开始，可能会有危险的、无组织的节律。

15年前，Goldstein小组报道了SUMO对细胞外貌离子通道的调治，这是一个意外的发现，因为相扑通路被认为仅用于控制细胞核中基因的表达。

戈德斯坦说：“这项新的研究讲明，细胞外貌的心脏钠通道的SUMO化是如何快速地引起低氧反映的晚期钠电流的，这是许多心脏病患者面临的挑战。”“以前，钠电流过晚的危险是由稀有的、遗传性的钠通道突变引起心脏长QT综合征的，而且是由我们在婴儿猝死综合征的一组婴儿中发现的一种常见的多态引起的。”

这些信息，通过现在的研究，为治疗提供了新的目的，以防止与心脏病发作、慢性心力衰竭和其他危及生命的低氧心脏疾病相关的晚期电流和心律失常。